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1、ASSAD的特點為低血漿腎素活性、低醛固酮血癥。2、AOSAD的特點為血漿腎素活性增強、低醛固酮血癥和尿醛固酮低下。3、COSAD可有脫水、低鈉血癥、高血鉀等鹽耗損的表現(xiàn)，血漿腎素活性增高，血、尿醛固酮低下，而血醛固酮前體物18－羥皮質(zhì)酮升高或尿四氫－18－羥基－11－脫氫皮質(zhì)酮增多，尿四氫醛固酮減少。4、PHA可有血漿和尿醛固酮增多，下丘腦垂體－腎上腺軸和腎素－血管緊張素－醛固酮軸功能正常，血中單核淋巴細胞表面的鹽皮質(zhì)激素受體缺如或明顯低下。

您好,假性醛固酮減少癥（PHA）,建議在醫(yī)生的指導下進行治療.假性醛固酮減少癥是一種多發(fā)于嬰幼兒時期的失鹽綜合征，臨床特征是血漿腎素活性增強，血漿醛固酮明顯增多而臨床有醛固酮減少癥的表現(xiàn)：如低鈉血癥、高血鉀、脫水、代謝性酸中毒和生長停滯等，而腎臟功能和下丘腦－垂體－腎上腺功能均正常。

您好,假性醛固酮減少癥（PHA）,建議在醫(yī)生的指導下進行治療.假性醛固酮減少癥是一種多發(fā)于嬰幼兒時期的失鹽綜合征，臨床特征是血漿腎素活性增強，血漿醛固酮明顯增多而臨床有醛固酮減少癥的表現(xiàn)：如低鈉血癥、高血鉀、脫水、代謝性酸中毒和生長停滯等，而腎臟功能和下丘腦－垂體－腎上腺功能均正常。PHA發(fā)病機制尚不完全清楚，根據(jù)病因可分為兩大類：先天性與繼發(fā)性。先天性PHA患者與遺傳有關(guān)，為鹽皮質(zhì)激素受體缺如或明顯低下所致。可由于遺傳缺陷、靶組織鹽皮質(zhì)激素受體本身缺陷、或是細胞膜障礙損害了醛固酮的作用導致鹽皮質(zhì)激素受體減少或缺乏。繼發(fā)性PHA可能是由于其他疾病引起：1、阻塞性尿路疾?。耗承┳枞阅蚵芳膊『湍蚵犯腥镜幕純嚎杀憩F(xiàn)為PHA，血漿醛固酮與血清鉀離子比值明顯增大、尿鉀與尿鈉比值下降，可能與腎小管對內(nèi)源性醛固酮抵抗有關(guān)。另外，阻塞性尿路疾病消除后，PHA癥狀和生化異?？赡孓D(zhuǎn)，提示阻塞性尿路疾病可導致腎小管對醛固酮抵抗。2、腎臟移植：移植后的腎臟常表現(xiàn)為腎性尿崩癥、腎小管酸中毒和鉀分泌障礙，也可表現(xiàn)為PHA。3、間質(zhì)性腎炎：可選擇性破壞腎小管的細胞結(jié)構(gòu)，導致PHA。間質(zhì)性腎炎在腎小球濾過率僅輕至中度下降，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，腎小管泌氫排鉀能力多不受影響，如間質(zhì)性腎炎累及腎小管并使其選擇性對醛固酮反應抵抗，可表現(xiàn)為高血鉀、酸中毒、脫水，即使嚴格控制鈉鹽攝入或應用鹽皮質(zhì)激素和潑尼松治療，尿鈉仍然繼續(xù)丟失，脫水嚴重。診斷臨床表現(xiàn)選擇性醛固酮減少癥表現(xiàn)為醛固酮儲鈉排鉀功能損害：高血鉀、低鈉血癥、體位性低血壓、脫水等。臨床上必須排除體外溶血、血小板增多癥、白細胞增多癥等引起的假性高血鉀，以及飲食和醫(yī)源性鉀攝入過多，還應排除腎臟功能和藥物對腎小管排鉀的影響。輔助檢查1、ASSAD的特點為低血漿腎素活性、低醛固酮血癥。2、AOSAD的特點為血漿腎素活性增強、低醛固酮血癥和尿醛固酮低下。3、COSAD可有脫水、低鈉血癥、高血鉀等鹽耗損的表現(xiàn)，血漿腎素活性增高，血、尿醛固酮低下，而血醛固酮前體物18－羥皮質(zhì)酮升高或尿四氫－18－羥基－11－脫氫皮質(zhì)酮增多，尿四氫醛固酮減少。4、PHA可有血漿和尿醛固酮增多，下丘腦垂體－腎上腺軸和腎素－血管緊張素－醛固酮軸功能正常，血中單核淋巴細胞表面的鹽皮質(zhì)激素受體缺如或明顯低下。治療選擇性醛固酮減少癥的治療原則必須考慮到患者的年齡、類型和合并疾病等，臨床禁用如β－腎上腺素能拮抗劑、還氧化酶抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、肝素和保鉀利尿劑等有促進高血鉀傾向的藥物，如果血鉀僅中度升高并無心電圖改變，則無需治療，可定期隨訪血鉀的變化。ASSAD如同時合并高血壓及充血性心力衰竭，需應用利尿劑，如伴有嚴重高血鉀而沒有高血壓及充血性心力衰竭，應適當補充鹽皮質(zhì)激素。COSAD和AOSAD的治療以補充氟氫可的松為主。PHA補充氟氫可的松無效，予補充鈉鹽可有效。

假性醛固酮減少癥是種少見的失鹽綜合征病.以補充食鹽為主要治療手段，部分患兒需用碳酸氫鈉糾正酸中毒。治好不會有后遺癥.