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　1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥動物實驗及臨床實踐已經(jīng)證實，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥最明顯的作用表現(xiàn)在抑制心肌肥大的形成。觀察結(jié)果表明，6個月的長期治療可使心臟重量減輕30%(減輕部分是心肌或心肌間質(zhì)纖維尚不能肯定)，心臟重量減輕和結(jié)締組織減少均可改善左心室舒張功能?！　⊙芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥對受損心臟的修復(fù)作用不僅可限制心肌損傷的發(fā)展，而且使受損的心臟恢復(fù)到接近生理狀態(tài)。實驗發(fā)現(xiàn)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可減輕高血壓時血管中層平滑肌細胞增殖，并使左心室肥厚減輕，這種結(jié)果在臨床上已經(jīng)得到證實。在Eichsteat等的研究中，用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥[雷米普利(ramipril)、賴諾普利(lisinoipril)、群多普利(trandolapril)、卡托普利(captopril)]治療高血壓患者，治療前所有患者都有嚴(yán)重的左心室肥厚，治療3個月后左心室厚度下降約5mm。此后隨訪中無進一步逆轉(zhuǎn)證據(jù)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的機制除了降低血壓和減少后負荷外，還能通過抑制血管緊張素依賴性心肌蛋白的合成和血管緊張素介導(dǎo)的腎上腺素的分泌而減輕心肌肥厚。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥對心臟有保護作用，在重癥心力衰竭患者中表現(xiàn)尤為突出。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥改善心功能機制在于：①降低心臟前后負荷，改善血流動力學(xué)。②降低冠狀動脈阻力，改善心肌缺血。③使電解質(zhì)平衡失調(diào)恢復(fù)正常，如糾正低血鉀、低血鈉、低血鎂。④拮抗過量的兒茶酚胺和血管緊張素。⑤減少缺血所致的心肌壞死。因此，服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥對高血壓伴左心室肥厚及左心功能不全者尤為有利。　　2.鈣離子拮抗藥鈣離子拮抗藥是有效的抗高血壓及抗心肌缺血藥，雖然這類藥物的藥理和化學(xué)特性差異較大，但對心室肌及動脈壁的逆轉(zhuǎn)作用是一致的。Messrli等比較了鈣離子拮抗藥和利尿藥，盡管高血壓患者不管用何種藥物平均血壓降低均相似，但對于接受鈣離子拮抗藥治療的患者，左心室肥厚及室性心律失常的發(fā)生率和嚴(yán)重度均降低，服利尿藥組無此變化。硝苯地平(硝苯吡啶)有擴張血管而產(chǎn)生類似肼苯達嗪的反射性交感神經(jīng)刺激作用，也可減輕左心室肥厚。大量使用該藥后，心指數(shù)(CI)、心率及腎素活性可增高，繼續(xù)用藥后上述相關(guān)作用的血流動力學(xué)反應(yīng)幾乎又可恢復(fù)正常水平。地爾硫卓亦可減輕左心室肥厚，該藥不產(chǎn)生反射性心率增加，可能是抑制壓力感受器反射以及直接發(fā)揮自主神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果。此外，緩釋型尼卡地平對高血壓患者也有心室重量的消退作用。Dittrich等應(yīng)用該藥對13例高血壓患者進行雙盲安慰劑對照治療1年，血壓控制效果好，室間隔、左心室后壁及左心室重量比治療前顯著減小。與此同時，左心室腔未變，證明左心室重量的降低是心肌肥厚消退的結(jié)果?！　?.β受體阻滯藥β受體阻滯藥作為抗高血壓藥逆轉(zhuǎn)左心室肥厚作用肯定。晚近研究表明，該類藥物中阿替洛爾、普萘洛爾、美托洛爾(美多心安)、拉貝洛爾(柳胺芐心定)及噻嗎洛爾(噻嗎心安)等，盡管其藥物動力學(xué)及治療特點不同，但對左心室肥厚逆轉(zhuǎn)均有同樣的效果。但Schulaman等觀察到應(yīng)用阿替洛爾治療6個月并不減輕老年高血壓患者的左室厚度。對可降低血壓但不能逆轉(zhuǎn)左室厚度的血管擴張藥，加用β受體阻滯藥后可達逆轉(zhuǎn)左室厚度的目的?？ňS地洛是一種新的β受體阻滯藥，能有效地控制血壓，且通過α1受體阻滯作用也能擴張周圍血管。故用于抗高血壓，既可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，矯正舒張期充盈異常，也能改善受損的收縮功能。