眩暈或前庭系統(tǒng)性眩暈是人體對空間關系的定向或平衡感覺障礙，是一種自身或外景運動錯覺或幻覺，發(fā)作時多數患者感覺周圍事物在旋轉，少數患者出現(xiàn)視物擺動或搖晃（他動感眩暈）；也可有自身在一定平面上轉動、傾倒，沉浮或搖晃（自動感眩暈）。臨床上可分為前庭系統(tǒng)性眩暈（真性眩暈）和非前庭系統(tǒng)性眩暈（頭昏），病因較復雜。

眩暈發(fā)病機制

人體平衡與定向功能有賴于視覺，本體覺及前庭系統(tǒng)（合稱平衡三聯(lián)）的協(xié)同作用來完成，以前庭系統(tǒng)對軀體姿位平衡的維持最為重要，前庭系統(tǒng)包括內耳迷路末梢感受器（半規(guī)管中的壺腹嵴，橢圓囊和球狀囊中的位覺斑），前庭神經，腦干中的前庭諸核，小腦蚓部，內側縱束，前庭皮質代表區(qū)（顳葉）。

現(xiàn)代研究表明，前庭系統(tǒng)中神經遞質在眩暈的發(fā)生與緩解中起著重要作用，在外周和中樞前庭回路中，已證實均存在膽堿能，單胺能和谷胺酸能突觸，谷氨酸是前庭神經纖維主要的興奮性神經傳導遞質，它可能通過N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受體影響前庭代償功能，在腦橋和延髓中發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿M受體，涉及頭暈的受體推測主要是M2型，GABA是一種抑制性神經傳導遞質，它存在于二級前庭神經元和眼球運動神經元之間的連接處，在中樞前庭結構中發(fā)現(xiàn)有組胺彌散分布，組胺能受體定位于前庭細胞突觸前和突觸后，H1和H2兩個亞型均影響前庭效應，去甲上腺素主要調節(jié)前庭興奮作用的強度，也影響前庭的適應性，近來發(fā)現(xiàn)多巴胺對前庭系統(tǒng)具有調節(jié)作用。

正常時，前庭感覺器在連續(xù)高強頻率興奮時釋放神經動作電位，并傳遞至腦干前庭核，單側的前庭病變迅速干擾了一側緊張性電位發(fā)放率，從而引起左右兩側前庭向腦干的動作電位傳遞不平衡，導致眩暈。

眩暈的臨床表現(xiàn)

眩暈的臨床表現(xiàn)，癥狀的輕重及持續(xù)時間的長短與起病的快慢，單側或雙側前庭損害，是否具備良好的前庭代償功能等因素有關，當病變刺激或損害一側前庭時，由于左右兩側正常的前庭平衡系統(tǒng)被打破，嚴重的前庭失衡導致迅即出現(xiàn)眩暈，若起病急驟，自身的前庭代償功能來不及建立，則患者眩暈重，視物旋轉感明顯，稍后由于自身調節(jié)性的前庭功能代償，患者眩暈逐漸消失，故絕大多數前庭周圍性眩暈呈短暫發(fā)作性病程，若雙側前庭功能同時損害，如耳毒性藥物所致前庭病變，兩側前庭動作電位的釋放在低于正常水平下基本維持平衡，故通常不產生眩暈，僅主要表現(xiàn)軀干平衡不穩(wěn)和擺動幻覺；由于前庭不能自身調節(jié)代償，癥狀持續(xù)較久，恢復慢，緩慢進展的單側前庭損害，如聽神經瘤，通常也可不產生眩暈，系兩側前庭興奮傳遞的不平衡是逐漸形成和中樞神經系統(tǒng)代償所致。

由于前庭核與眼球運動神經核之間有密切聯(lián)系，當前庭器受到病理性刺激時常出現(xiàn)眼球震顫，前庭諸核通過內側縱束，前庭脊髓束及前庭-小腦-紅核-脊髓等通路，與脊髓前角細胞相連接，所以，前庭病損時還可出現(xiàn)機體向一側傾倒及肢體錯物定位（指物偏斜）等體征。

前庭核還與腦干網狀結構中的血管運動中樞，迷走神經核等連接，因此損害時往往伴有惡心，嘔吐，蒼白，出汗，甚至血壓，呼吸，脈搏等改變，前庭核是腦干最大的核團，對血供和氧供非常敏感，前庭及耳蝸的血液供應來自內聽動脈，該動脈有兩個分支，大的耳蝸支供應耳蝸和前庭迷路的下半部分，小的前庭前動脈支供應前庭迷路的上半部，包括水平半規(guī)管和橢圓囊，兩支血管在下前庭迷路水平有吻合，但在前庭迷路的上半部則無吻合；此外，從耳囊到膜迷路并無側支循環(huán)，因此，由于前庭前動脈的血管徑較小，又缺乏側支循環(huán)，故前庭迷路上半部分選擇性地對缺血更敏感，所以當顱內血管即使是微小的改變（如狹窄或閉塞）或血壓下降，均可影響前庭系統(tǒng)的功能而出現(xiàn)眩暈。