91海角视频免费|亚洲黄色成人无码一区二区在线观看免费|97人人操人人插|成人精品91夜色|国产美女裸体视频网站大全无遮挡|99草视频在线观热|在线观看黄色不卡视频|亚洲手机无码视频|在线观看日韩a.|91新色在线视频

輸卵管堵塞可能出現(xiàn)下腹疼痛、月經(jīng)異常、不孕、痛經(jīng)、分泌物增多等。當(dāng)身體出現(xiàn)異常時，應(yīng)趕緊就醫(yī)，聽從醫(yī)生的指導(dǎo)進行診治，不宜擅自用藥。
1.下腹疼痛：多為隱痛或墜痛，勞累或經(jīng)期加重。
2.月經(jīng)異常：可能有經(jīng)量增多、周期紊亂。
3.不孕：這是常見且重要的表現(xiàn)。
4.痛經(jīng)：盆腔充血導(dǎo)致經(jīng)期腹痛。
5.分泌物增多：炎癥刺激引起。
出現(xiàn)上述癥狀應(yīng)及時就醫(yī)，通過相關(guān)檢查明確診斷，以便采取合適的治療措施。

你好,根據(jù)你的提問,飲食不當(dāng)或者腹瀉可以引起希望回答可以對您有幫助,感謝您支持有問必答,愿可以繼續(xù)得到您的支持,祝你身體健康.

患者性別：男患者年齡：23全部癥狀：手腳一點力氣都沒咳嗽感覺提不上氣根據(jù)您的描述缺鉀會導(dǎo)致全身無力的,建議你服用氯化鉀,每次一只,每天三次,至癥狀緩解

導(dǎo)致人體缺鉀的原因很多,比如說不正確的飲食習(xí)慣,食物過咸也會促進鉀的排除,工作的環(huán)境,還有樓上的朋友說的,先天性缺鉀,都會造成對鉀離子吸收能力低下.既然醫(yī)院檢查都查不出鉀流失的原因,那就要盡量多吃一些富含典的食品,來補充了,從日常的飲食中逐漸調(diào)理,建議多吃一些蘋果,梨,菠菜,香菜,油菜,大蔥,青蒜,萵筍,土豆,山藥,紅薯,鮮豌豆,毛豆以及大豆及其制品也含鉀較高；水果以香蕉含鉀最豐富.紫菜,海帶,羊棲菜.

人體鉀全靠外界攝入,每日從食物中攝入鉀約50-100mmol,90％由小腸吸收.腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官,腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收,以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來,從尿排出,使鉀在體內(nèi)維持平衡.但是,人體攝入鉀不足時,腎臟不能明顯地減少排鉀,使鉀保留于體內(nèi),故易引起缺鉀.血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L,平均4.2mmol/L.通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀.但是,血清鉀降低,并不一定表示體內(nèi)缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低.故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷.消化道梗阻,昏迷,手術(shù)后較長時間禁食的患者,不能進食.經(jīng)胃腸道失鉀.經(jīng)腎失鉀.經(jīng)皮膚失鉀.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時,可發(fā)生低鉀血癥,但在機體的含鉀總量并不因而減少.

人體鉀全靠外界攝入,每日從食物中攝入鉀約50-100mmol,90％由小腸吸收.腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官,腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收,以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來,從尿排出,使鉀在體內(nèi)維持平衡.但是,人體攝入鉀不足時,腎臟不能明顯地減少排鉀,使鉀保留于體內(nèi),故易引起缺鉀.血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L,平均4.2mmol/L.通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀.但是,血清鉀降低,并不一定表示體內(nèi)缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低.故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷.　　1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食,機體就不致缺鉀.消化道梗阻,昏迷,手術(shù)后較長時間禁食的患者,不能進食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重.當(dāng)鉀攝入不足時,在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.　　2.鉀排出過多　　⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因,常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍.糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強.由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文）,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀.　?、平?jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：　　①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿,利尿酸,噻嗪類等）都能使到達遠側(cè)腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以,這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥,又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側(cè)腎小管的泌鉀功能.　?、谀承┠I臟疾?。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時,由于遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水,電解質(zhì)重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多.　?、勰I上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時,糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量,長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多.　?、苓h曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羥丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均屬此.它們在遠曲小管液中增多時,由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失.　?、萱V缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時,可能因為細胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因.　?、迚A中毒：堿中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多.　?。?）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失.　　3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時,可發(fā)生低鉀血癥,但在機體的含鉀總量并不因而減少.　?、诺外浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病.　　⑵堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞.　?、沁^量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發(fā)生低鉀血癥的機制有二：　?、僖葝u素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原.　?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多.　?、蠕^中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒.但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明.現(xiàn)已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時,細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動.故細胞外液中的鉀不斷進入細胞.但鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇,碳酸鋇,氯化鋇,氫氧化鋇,硝酸鋇和硫化鋇等.　　4.粗制生棉油中毒近二三十年來,在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥,在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”.其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低.往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病.病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系.粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的.這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格.棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉.因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中.與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究,都是棉酚（gossypol）.“軟病”時低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明.“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究,都是我國學(xué)者進行的.迄今為止,國外的書刊中,尚無該病的記載.　　重在于預(yù)防.一是及時去除病因,二是對可能發(fā)生缺鉀,如長時間禁食,體液丟失較多的傷病員,應(yīng)及時補充鉀.　　低鉀血癥發(fā)生率較高,其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋,易誤診.所以,對于長期少食,禁食,利尿或大量嘔吐,腹瀉患者,應(yīng)及時補充鉀鹽.另外,在代謝酸中毒時,血清鉀可能不低,當(dāng)糾正酸中毒后,可出現(xiàn)低鉀血癥,低鉀血癥常伴有低鈣,低鎂,它們的癥狀相互混淆,應(yīng)注意在補充鉀的同時補充適當(dāng)?shù)拟},鎂.