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潘家綺教授在血液科的研究成果豐碩，包括血液病的發(fā)病機制、診斷方法、新型治療藥物研發(fā)、臨床治療方案優(yōu)化、患者康復(fù)管理等方面。 1.發(fā)病機制：深入研究了多種血液病的發(fā)病原因，如白血病的細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)改變，為疾病的早期診斷和治療提供了理論基礎(chǔ)。 2.診斷方法：推動了血液科診斷技術(shù)的發(fā)展，如先進的基因檢測技術(shù)在血液病診斷中的應(yīng)用，提高了診斷的準確性。 3.新型治療藥物研發(fā)：參與了新型靶向藥物的研發(fā)工作，為患者提供了更多有效的治療選擇。 4.臨床治療方案優(yōu)化：不斷探索和優(yōu)化血液病的治療方案，如綜合治療在淋巴瘤中的應(yīng)用，提高了患者的生存率。 5.患者康復(fù)管理：注重患者治療后的康復(fù)管理，包括心理支持和生活指導(dǎo)，提高患者的生活質(zhì)量。 潘家綺教授的研究成果為血液科的發(fā)展做出了重要貢獻，為廣大血液病患者帶來了更多的希望和更好的治療效果。

在跨度長達４０年的弗明漢心臟研究（ＦｒａｍｉｎｇｈａｍＨｅａｒｔＳｔｕｄｙ）中，研究者對５０７０例入選時無心血管疾病的對象進行了隨訪調(diào)查。在這些人群中，超過６０％的研究對象年齡大于４０歲后發(fā)生了動脈粥樣硬化血栓形成性疾病，對于那些年齡超過６０歲的研究對象來說，動脈粥樣硬化血栓形成的發(fā)生發(fā)展使壽命縮短８～１２歲。隨著心肌梗死和卒中治療費用的增加，價－效比已成為重要的評估方法。世界衛(wèi)生組織研究顯示，在那些心血管事件１０年發(fā)生危險大于３５％的人群中，控制血壓、降脂和抗血小板藥物的聯(lián)合治療較僅僅降低血壓和膽固醇更有效，針對動脈粥樣硬化血栓形成，顯然需要多因素治療。因此，動脈粥樣硬化血栓形成患者將來的治療可能包括長期抗血小板治療，１９９４年ＡＴＴ研究薈萃結(jié)果證實：對廣大的高危患者都應(yīng)該考慮使用抗血小板藥物進行長期治療，其相對危險降低達２５％，這一結(jié)果肯定了抗血小板藥物在預(yù)防動脈粥樣硬化血栓栓塞性事件的必要性，同時在抗血小板藥物中ＡＤＰ受體拮抗劑優(yōu)于阿司匹林（比值比為１２％）。２００２年ＡＴＴ薈萃研究中包括ＣＡＰＲＩＥ研究在內(nèi)的相關(guān)臨床研究，這些研究共有３５０００例患者參加。結(jié)果再次證實：在所有高?；颊咧?，抗血小板治療使動脈粥樣硬化血栓形成事件減少達３４％，這就意味著在阿司匹林相對危險降低２５％的基礎(chǔ)上又降低了近８．７％，ＣＡＰＲＩＥ研究是唯一一項氯吡格雷與阿斯匹林直接比較的臨床研究，說明新型ＡＤＰ拮抗劑氯吡格雷擁有更高的療效和良好的安全性（圖２）。阿司匹林劑量為３０～１５００ｍｇ不等，ＡＴＴ薈萃研究結(jié)果指出，阿司匹林劑量小于７５ｍｇ時療效不確定，反之，當(dāng)阿司匹林劑量為３２５～１５００ｍｇ時也并不能更有效地預(yù)防血栓事件的發(fā)生。圖２．　不同口服抗血小板制劑相對于阿司匹林的效果

在１９９８年發(fā)表的ＣＡＰＲＩＥ（氯吡格雷和阿司匹林在缺血性事件危險患者中的比較）研究中，我們了解到了動脈粥樣硬化血栓形成的重要特征——其常常發(fā)生于１個以上的血管床（圖１）。該研究顯示約２６％的患者至少在２個血管床有缺血性血管病變，３．３％的患者在所有３個血管床都有病變。同年，Ｆ．Ｇｕｉｌｌｏｔ和Ｏ．Ｍｏｕｌａｒｄ研究估計，心肌梗死和缺血性卒中的發(fā)生率從１９９７年到２００５年將上升約１／３。發(fā)生率的增加部分可以用人口老齡化來解釋，同時還可歸因于首次缺血事件發(fā)生后生存率的提高。在２００１年，ＳＹｕｓｕｆ醫(yī)生及其同事們的研究顯示，動脈粥樣硬化血栓形成的可能危險因素包括全身狀況紊亂、缺少運動、合并疾病和遺傳因素。這些危險因素中的大多數(shù)在西歐和新興工業(yè)化社會中尤其常見。圖１．　動脈粥樣硬化血栓形成常見于１個以上的血管床