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肝纖維化是肝臟受到損傷后發(fā)生的一種病理改變，f3f4 分期反映了肝纖維化的嚴(yán)重程度。主要表現(xiàn)包括肝功能異常、身體癥狀、影像學(xué)改變等。 1. 肝功能變化：肝臟合成、代謝、解毒等功能下降，如白蛋白降低、膽紅素升高。 2. 身體癥狀：可能出現(xiàn)乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)隱痛等。 3. 消化系統(tǒng)表現(xiàn)：消化不良、惡心、嘔吐，有時(shí)會(huì)有腹瀉。 4. 出血傾向：凝血因子合成減少，導(dǎo)致牙齦出血、皮膚瘀斑等。 5. 肝脾腫大：通過(guò)觸診或影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)。 6. 并發(fā)癥：如腹水、食管胃底靜脈曲張等。 總之，肝纖維化 f3f4 分期提示肝臟損傷較為嚴(yán)重，需要及時(shí)治療和干預(yù)，以延緩病情進(jìn)展，預(yù)防肝硬化等嚴(yán)重并發(fā)癥。患者應(yīng)定期復(fù)查，遵循醫(yī)囑治療，并注意生活方式的調(diào)整。

肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)(特別是膠原)過(guò)度沉積.它不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲(chóng)病等）,先天性代謝缺陷（肝豆?fàn)詈俗冃?血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學(xué)代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝?。┘白陨砻庖咝愿窝?原發(fā)性肝汁性肝硬化和原發(fā)性硬化性膽管炎等.人類(lèi)肝纖維化的病理改變多數(shù)發(fā)展較為緩慢從肝細(xì)胞的損傷炎癥壞死細(xì)胞外基質(zhì)的異常增生和沉積有的需要經(jīng)過(guò)數(shù)月至數(shù)年之久平均約3～5年的時(shí)間由于肝臟具有很強(qiáng)的代償功能即使肝纖維化處于活動(dòng)期病人的臨床表現(xiàn)也不典型;即使病人有癥狀往往也缺乏特征性.您的情況應(yīng)該是病毒性肝炎引起的,治療主要是積極治療原發(fā)肝病,延緩病情發(fā)展.

你好.肝纖維化(hepaticfibrosis)是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)(特別是膠原)過(guò)度沉積.它不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲(chóng)病等）,先天性代謝缺陷（肝豆?fàn)詈俗冃?血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學(xué)代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝?。┘白陨砻庖咝愿窝?原發(fā)性肝汁性肝硬化和原發(fā)性硬化性膽管炎等.影像學(xué)檢查：B超對(duì)肝臟表面,肝臟回聲,肝靜脈,肝邊緣和脾臟面積5項(xiàng)參數(shù)與肝纖維化分期有很好的相關(guān)性,但對(duì)1~3期較難區(qū)分.也有人認(rèn)為門(mén)靜脈主干,門(mén)靜脈每分鐘血流量參數(shù),脾厚度,脾靜脈寬度及肝右葉最大斜徑等參數(shù)的改變與肝纖維化的程度有較好的相關(guān)性.去除病因是抗纖維化最有效的方法,針對(duì)病毒,代謝,藥物,酒精和自身免疫性等原因進(jìn)行治療.酒精性肝病最有效的治療是戒酒,停用損肝藥物或毒物.自身免疫性肝炎給予免疫抑制劑不僅能減輕炎癥,而且有抗纖維化作用.血吸蟲(chóng)病患者,如在急性期能得到及時(shí)徹底的治療,可無(wú)肝纖維化表現(xiàn),但如在感染16周后再治療,因肝纖維化已經(jīng)形成,纖維化雖可有所改善,但并不能完全消失.對(duì)NASH患者,減肥和治療相關(guān)的代謝綜合征能減緩肝纖維化的進(jìn)程.對(duì)肝硬化及其有臨床并發(fā)癥的患者,肝移植是唯一能治愈的手段,生活質(zhì)量和生存期都能得到改善,但是對(duì)HCV相關(guān)的肝硬化患者,在肝移植后病毒感染會(huì)復(fù)發(fā),以上建議僅供參考.

你好,肝纖維化是慢性肝病所致的持續(xù)或反復(fù)的肝實(shí)質(zhì)炎癥壞死可引起纖維結(jié)締組織大量增生,而其降解活性相對(duì)或絕對(duì)不足,因此大量細(xì)胞外基質(zhì)沉積下來(lái)形成肝纖維化.如果肝纖維化同時(shí)伴有肝小葉結(jié)構(gòu)的破壞（肝再生結(jié)節(jié)）,則稱(chēng)為肝硬化.但是,在臨床上難以將兩者截然分開(kāi),因?yàn)槁愿尾∮筛卫w維化到肝硬化是一個(gè)連續(xù)的發(fā)展過(guò)程.近年的基礎(chǔ)和臨床研究表明,如果能給予有效的病因治療,或能直接抑制細(xì)胞外基質(zhì)的合成和/或促進(jìn)其降解,則已經(jīng)形成的肝纖維化甚至早期肝硬化也是可以逆轉(zhuǎn)的.肝活檢病理學(xué)檢查仍是診斷肝纖維化的金標(biāo)準(zhǔn),是明確診斷,衡量炎癥活動(dòng)度,纖維化程度以及判定藥物療效的重要依據(jù).血清HA,LN,PCIII,CIV可反映肝纖維化程度,特別是HA和PCIII對(duì)早期肝纖維化的價(jià)值最高,同時(shí)也受肝臟炎癥程度的影響.

你好：肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)(特別是膠原)過(guò)度沉積.它不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲(chóng)病等）,先天性代謝缺陷（肝豆?fàn)詈俗冃?血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學(xué)代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝病）及自身免疫性肝炎,原發(fā)性肝汁性肝硬化和原發(fā)性硬化性膽管炎等.像你這種情況就是由于大三陽(yáng),即慢性乙肝引起的.　　在正常肝組織中,各種細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)萬(wàn)分有精確的相對(duì)比例和特定的相對(duì)空間位置,通過(guò)細(xì)胞之間,細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間的信號(hào)傳遞精確地調(diào)控著結(jié)構(gòu),功能和代謝狀態(tài),成為一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的微生態(tài)系統(tǒng).從動(dòng)態(tài)的觀點(diǎn)來(lái)看,纖維增生是指各種細(xì)胞外基質(zhì)合成增加,而纖維分解則是指細(xì)胞外基質(zhì)的降解過(guò)程；肝纖維化的發(fā)生,發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于二者的“凈效應(yīng)”.急性肝損害所致肝臟纖維增生是機(jī)體對(duì)于肝實(shí)質(zhì)損傷的一種修復(fù)反應(yīng),一旦病因去除則過(guò)多的細(xì)胞外基質(zhì)被降解,肝組織內(nèi)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞與基質(zhì)萬(wàn)分恢復(fù)正常,因而不產(chǎn)生肝臟纖維化.但慢性肝病所致的持續(xù)或反復(fù)的肝實(shí)質(zhì)炎癥壞死可引起纖維結(jié)締組織大量增生,而其降解活性相對(duì)或絕對(duì)不足,因此大量細(xì)胞外基質(zhì)沉積下來(lái)形成肝纖維化.如果肝纖維化同時(shí)伴有肝小葉結(jié)構(gòu)的破壞（肝再生結(jié)節(jié)）,則稱(chēng)為肝硬化.但是,在臨床上難以將兩者截然分開(kāi),因?yàn)槁愿尾∮筛卫w維化到肝硬化是一個(gè)連續(xù)的發(fā)展過(guò)程.