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嗜鉻細胞瘤是一種較少見的腫瘤，其發(fā)病與遺傳、神經(jīng)嵴發(fā)育異常、激素水平變化、環(huán)境因素及長期應(yīng)激等有關(guān)。臨床表現(xiàn)多樣，包括高血壓、頭痛、心悸、多汗、高代謝等?？赡芤l(fā)的并發(fā)癥有心血管病變、代謝紊亂等。預(yù)防主要在于定期體檢，護理重點在于病情監(jiān)測和心理支持等。 1.成因： 遺傳因素：某些基因突變可能增加患病風險。 神經(jīng)嵴發(fā)育異常：影響交感神經(jīng)節(jié)細胞的發(fā)育。 激素水平變化：如兒茶酚胺等激素分泌異常。 環(huán)境因素：長期接觸化學(xué)物質(zhì)等。 長期應(yīng)激：精神壓力大、過度勞累等。 2.臨床表現(xiàn)： 高血壓：陣發(fā)性或持續(xù)性。 頭痛：多為劇烈疼痛。 心悸：心跳加快、心慌。 多汗：常突然大量出汗。 高代謝：體重減輕、血糖升高等。 3.并發(fā)癥： 心血管病變：如心律失常、心肌梗死。 代謝紊亂：血糖、血脂異常。 腎功能損害：高血壓導(dǎo)致腎損傷。 4.預(yù)防： 定期體檢：包括血壓、腹部超聲等檢查。 保持健康生活方式：規(guī)律作息，均衡飲食，適度運動。 避免長期應(yīng)激：學(xué)會調(diào)節(jié)情緒，減輕精神壓力。 5.護理： 病情監(jiān)測：密切觀察血壓、心率等變化。 心理支持：幫助患者緩解焦慮、恐懼。 飲食護理：低鹽、低脂、低糖飲食。 總之，對于嗜鉻細胞瘤，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療至關(guān)重要?；颊呒凹覍賾?yīng)積極配合醫(yī)護人員，共同應(yīng)對疾病。

嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05%～0.2%，發(fā)病高峰為20～50歲。嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側(cè)性；腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁。多良性，惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣，散發(fā)型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關(guān)。2臨床表現(xiàn)本病的臨床表現(xiàn)個體差異甚大,突然發(fā)生惡性高血壓、心衰或腦出血等。嗜鉻細胞瘤大約10%在腎上腺外，10%呈惡性，10%為家族性，10%出現(xiàn)于兒童，10%瘤體在雙側(cè)，10%為多發(fā)性。臨床癥狀及體征與兒茶酚胺分泌過量有關(guān)，表現(xiàn)有高血壓、頭痛、心悸、高代謝狀態(tài)、高血糖、多汗。其常見癥狀和體征如下：1.心血管系統(tǒng)（1）高血壓為本癥的主要和特征性表現(xiàn)，可呈間歇性或持續(xù)性發(fā)作。典型的陣發(fā)性發(fā)作常表現(xiàn)為血壓突然升高，可達200～300/130～180mmHg，伴劇烈頭痛，全身大汗淋漓、心悸、心動過速、心律失常，心前區(qū)和上腹部緊迫感、疼痛感、焦慮、恐懼或有瀕死感、皮膚蒼白、惡心、嘔吐、腹痛或胸痛、視力模糊、復(fù)視，嚴重者可致急性左心衰竭或心腦血管意外。（2）低血壓、休克本病也可發(fā)生低血壓或直立性低血壓，甚至休克或高血壓和低血壓交替出現(xiàn)。（3）心臟病變大量兒茶酚胺可致兒茶酚胺性心臟病，可出現(xiàn)心律失常如期前收縮、陣發(fā)性心動過速、心室顫動。部分病例可致心肌退行性變、壞死、炎性改變等心肌損害，而發(fā)生心衰。長期、持續(xù)的高血壓可致左心室肥厚、心臟擴大和心力衰竭。2.代謝紊亂高濃度的腎上腺素作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是交感神經(jīng)系統(tǒng)而使耗氧量增加，基礎(chǔ)代謝率增高可致發(fā)熱、消瘦。肝糖原分解加速及胰島素分泌受抑制而使糖耐量減退，肝糖異生增加。少數(shù)可出現(xiàn)低鉀血癥，也可因腫瘤分泌甲狀旁腺激素相關(guān)肽而致高鈣血癥。

并發(fā)癥1.心血管并發(fā)癥兒茶酚胺性心臟病、心律失常、休克。2.腦部并發(fā)癥腦卒中、暫時性腦缺血發(fā)作（TIA）、高血壓腦病、精神失常。3.其他如糖尿病、缺血性小腸結(jié)腸炎、膽石癥等。7治療嗜鉻細胞瘤一旦確診并定位，應(yīng)及時切除腫瘤，否則有腫瘤突然分泌大量兒茶酚胺、引起高血壓危象的潛在危險。近年來，隨著生化試驗及顯像技術(shù)的發(fā)展，嗜鉻細胞瘤的定性和定位診斷技術(shù)大為提高，因此術(shù)手術(shù)成功率得以提高。術(shù)前應(yīng)采用α受體阻滯藥使血壓下降，減輕心臟負荷，并使原來縮減的血管容量擴大，以保證手術(shù)的成功。1.藥物治療（1）嗜鉻細胞瘤的定性及定位的診斷一旦明確，應(yīng)立即用藥物控制，以防出現(xiàn)高血壓急癥。主要用藥為長效α受體阻滯藥，包括酚芐明和哌唑嗪。（2）合并高血壓急癥時可靜脈給以酚妥拉明。如療效不好可靜脈輸注硝普鈉。2.術(shù)前準備和藥物治療（1）α-腎上腺素能受體阻斷劑①酚妥拉明：用于高血壓的鑒別診斷，治療高血壓危險發(fā)作或手術(shù)中控制血壓。②酚芐明：常用于術(shù)前準備，術(shù)前口服，直至血壓接近正常，服藥過程中應(yīng)嚴密監(jiān)測臥、立位血壓和心率的變化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪：均為選擇性突觸后α1腎上腺素能受體阻滯劑。應(yīng)用時易致嚴重的直立性低血壓，故應(yīng)在睡前服用，盡量臥床。④烏拉地爾（壓寧定）：可阻斷α1、α2受體，并可激活中樞5-羥色胺1A受體，降低延髓心血管調(diào)節(jié)中樞的交感反饋作用，故在降壓的同時不增加心率。（2）β腎上腺素能受體阻斷劑因使用α受體阻斷劑后，β受體興奮性增強而致心動過速、心肌收縮力增強、心肌耗氧量增加，應(yīng)使用β受體阻滯劑改善癥狀。（3）鈣通道阻斷劑（CCB）CCB可用于術(shù)前聯(lián)合治療，尤適用于伴冠心病或兒茶酚胺心肌病患者，或與α、β受體阻斷劑合用進行長期降壓治療。常用硝苯地平。（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）如卡托普利。（5）血管擴張劑硝普鈉是強有力的血管擴張劑，主要用于嗜鉻細胞瘤患者的高血壓危象發(fā)作或手術(shù)中血壓持續(xù)升高者。嚴密監(jiān)測血壓，調(diào)整藥物劑量，以防血壓驟然下降，并監(jiān)測氰化物的血藥濃度。（6）兒茶酚胺合成抑制劑α-甲基對位酪氨酸為酪氨酸羥化酶的競爭性抑制劑，阻斷兒茶酚胺合成。根據(jù)血壓及血、尿兒茶酚胺水平調(diào)整劑量，可逐漸增加。常見的副作用有嗜睡、抑郁、消化道癥狀、錐體外系癥狀如帕金森病等。減量或停藥后上述癥狀可很快消失。3.131Ⅰ-MIBG治療主要用于惡性及手術(shù)不能切除的嗜鉻細胞瘤。4.嗜鉻細胞瘤所致高血壓危象的治療應(yīng)首先抬高床頭，立即靜脈注射酚妥拉明。密切觀察血壓，當血壓降至160/100mmHg左右時，停止注射。繼之緩慢滴注。5.術(shù)后處理在腫瘤切除后，患者血壓很快下降。如術(shù)后仍存在持續(xù)性高血壓，可能是腫瘤未切除干凈或已伴有原發(fā)性高血壓或腎性高血壓。兒茶酚胺在手術(shù)后7～10天即可恢復(fù)正常水平。因此在術(shù)后1周時要測定兒茶酚胺或其代謝物以明確腫瘤是否完全切除。對于不能手術(shù)的患者或者惡性腫瘤擴散的患者，可以長期藥物治療。多數(shù)的腫瘤生長很慢。應(yīng)用腎上腺素能受體阻滯劑以及a甲基酪氨酸長期治療可有效抑制兒茶酚胺合成。6.惡性嗜鉻細胞瘤的治療惡性嗜鉻細胞瘤可以在腹膜后復(fù)發(fā)或是轉(zhuǎn)移到骨、肺、肝臟等處。復(fù)發(fā)有可能在第1次術(shù)后的數(shù)年或數(shù)十年后才發(fā)生，需要長期隨診觀察。放療雖效果不是很好，但對控制骨轉(zhuǎn)移有好處?？梢月?lián)合應(yīng)用環(huán)磷酰胺、長春新堿、達卡巴嗪（甲氮咪胺）化療。7.家族性嗜鉻細胞瘤的處理家族性嗜鉻細胞瘤通常是多發(fā)的或是累及雙側(cè)腎上腺，而且復(fù)發(fā)率高?？晒┻x擇的方案有對小的、無功能的腫瘤進行隨診觀察、腫瘤側(cè)腎上腺切除、預(yù)防性雙側(cè)腎上腺切除等。在雙側(cè)腎上腺全切術(shù)后應(yīng)注意長期皮質(zhì)激素替代治療。8.妊娠期嗜鉻細胞瘤的處理妊娠期嗜鉻細胞瘤較難處理。在未經(jīng)任何準備的情況下經(jīng)陰道自行分娩往往會給產(chǎn)婦及嬰兒帶來很大危害。腫瘤的定位適宜行MRI檢查。一旦診斷明確，就應(yīng)服用α受體阻滯劑控制癥狀。如果是在妊娠的早期及中期，如術(shù)前準備充分后應(yīng)立即手術(shù)。術(shù)后不需要終止妊娠，但手術(shù)有可能增加流產(chǎn)的概率。如果診斷時已處于妊娠晚期，在胎兒足月時可以隨嗜鉻細胞瘤手術(shù)而行剖宮產(chǎn)。如胎兒尚未成熟，應(yīng)繼續(xù)服用藥物，并進行嚴密的監(jiān)護，直到適宜手術(shù)。

并發(fā)癥1.心血管并發(fā)癥兒茶酚胺性心臟病、心律失常、休克。2.腦部并發(fā)癥腦卒中、暫時性腦缺血發(fā)作（TIA）、高血壓腦病、精神失常。3.其他如糖尿病、缺血性小腸結(jié)腸炎、膽石癥等。7治療嗜鉻細胞瘤一旦確診并定位，應(yīng)及時切除腫瘤，否則有腫瘤突然分泌大量兒茶酚胺、引起高血壓危象的潛在危險。近年來，隨著生化試驗及顯像技術(shù)的發(fā)展，嗜鉻細胞瘤的定性和定位診斷技術(shù)大為提高，因此術(shù)手術(shù)成功率得以提高。術(shù)前應(yīng)采用α受體阻滯藥使血壓下降，減輕心臟負荷，并使原來縮減的血管容量擴大，以保證手術(shù)的成功。1.藥物治療（1）嗜鉻細胞瘤的定性及定位的診斷一旦明確，應(yīng)立即用藥物控制，以防出現(xiàn)高血壓急癥。主要用藥為長效α受體阻滯藥，包括酚芐明和哌唑嗪。（2）合并高血壓急癥時可靜脈給以酚妥拉明。如療效不好可靜脈輸注硝普鈉。2.術(shù)前準備和藥物治療（1）α-腎上腺素能受體阻斷劑①酚妥拉明：用于高血壓的鑒別診斷，治療高血壓危險發(fā)作或手術(shù)中控制血壓。②酚芐明：常用于術(shù)前準備，術(shù)前口服，直至血壓接近正常，服藥過程中應(yīng)嚴密監(jiān)測臥、立位血壓和心率的變化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪：均為選擇性突觸后α1腎上腺素能受體阻滯劑。應(yīng)用時易致嚴重的直立性低血壓，故應(yīng)在睡前服用，盡量臥床。④烏拉地爾（壓寧定）：可阻斷α1、α2受體，并可激活中樞5-羥色胺1A受體，降低延髓心血管調(diào)節(jié)中樞的交感反饋作用，故在降壓的同時不增加心率。（2）β腎上腺素能受體阻斷劑因使用α受體阻斷劑后，β受體興奮性增強而致心動過速、心肌收縮力增強、心肌耗氧量增加，應(yīng)使用β受體阻滯劑改善癥狀。（3）鈣通道阻斷劑（CCB）CCB可用于術(shù)前聯(lián)合治療，尤適用于伴冠心病或兒茶酚胺心肌病患者，或與α、β受體阻斷劑合用進行長期降壓治療。常用硝苯地平。（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）如卡托普利。（5）血管擴張劑硝普鈉是強有力的血管擴張劑，主要用于嗜鉻細胞瘤患者的高血壓危象發(fā)作或手術(shù)中血壓持續(xù)升高者。嚴密監(jiān)測血壓，調(diào)整藥物劑量，以防血壓驟然下降，并監(jiān)測氰化物的血藥濃度。（6）兒茶酚胺合成抑制劑α-甲基對位酪氨酸為酪氨酸羥化酶的競爭性抑制劑，阻斷兒茶酚胺合成。根據(jù)血壓及血、尿兒茶酚胺水平調(diào)整劑量，可逐漸增加。常見的副作用有嗜睡、抑郁、消化道癥狀、錐體外系癥狀如帕金森病等。減量或停藥后上述癥狀可很快消失。3.131Ⅰ-MIBG治療主要用于惡性及手術(shù)不能切除的嗜鉻細胞瘤。4.嗜鉻細胞瘤所致高血壓危象的治療應(yīng)首先抬高床頭，立即靜脈注射酚妥拉明。密切觀察血壓，當血壓降至160/100mmHg左右時，停止注射。繼之緩慢滴注。5.術(shù)后處理在腫瘤切除后，患者血壓很快下降。如術(shù)后仍存在持續(xù)性高血壓，可能是腫瘤未切除干凈或已伴有原發(fā)性高血壓或腎性高血壓。兒茶酚胺在手術(shù)后7～10天即可恢復(fù)正常水平。因此在術(shù)后1周時要測定兒茶酚胺或其代謝物以明確腫瘤是否完全切除。對于不能手術(shù)的患者或者惡性腫瘤擴散的患者，可以長期藥物治療。多數(shù)的腫瘤生長很慢。應(yīng)用腎上腺素能受體阻滯劑以及a甲基酪氨酸長期治療可有效抑制兒茶酚胺合成。6.惡性嗜鉻細胞瘤的治療惡性嗜鉻細胞瘤可以在腹膜后復(fù)發(fā)或是轉(zhuǎn)移到骨、肺、肝臟等處。復(fù)發(fā)有可能在第1次術(shù)后的數(shù)年或數(shù)十年后才發(fā)生，需要長期隨診觀察。放療雖效果不是很好，但對控制骨轉(zhuǎn)移有好處?？梢月?lián)合應(yīng)用環(huán)磷酰胺、長春新堿、達卡巴嗪（甲氮咪胺）化療。