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乙肝患者出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶增高、消瘦乏力、惡心、食欲不振、肝腫大、抵抗力下降、發(fā)熱、精神萎靡等癥狀，需要綜合考慮病情，采取相應(yīng)措施，包括藥物治療、生活調(diào)理、定期復(fù)查、預(yù)防傳染、心理支持等。 1. 藥物治療：可使用抗病毒藥物如恩替卡韋、替諾福韋酯、拉米夫定等，抑制病毒復(fù)制。同時，根據(jù)肝功能情況，使用保肝藥物如復(fù)方甘草酸苷、水飛薊素等。但藥物使用需遵醫(yī)囑。 2. 生活調(diào)理：保持充足的睡眠，避免勞累。飲食清淡，多吃蔬菜水果，少吃油膩、辛辣食物。戒煙戒酒。 3. 定期復(fù)查：定期檢查肝功能、乙肝病毒定量、腹部超聲等，以便及時調(diào)整治療方案。 4. 預(yù)防傳染：患者的生活用品應(yīng)單獨(dú)使用，家人應(yīng)及時接種乙肝疫苗，預(yù)防感染。 5. 心理支持：乙肝患者容易出現(xiàn)焦慮、抑郁等情緒，家人和朋友要給予關(guān)心和鼓勵，幫助患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。 乙肝患者只要積極治療，注意生活調(diào)養(yǎng)，病情通常能得到有效控制。患者應(yīng)保持樂觀心態(tài)，遵循醫(yī)生建議，定期復(fù)查，爭取早日康復(fù)。

乙型肝炎病毒（HBV）為專的嗜肝病毒近年由于核酸分子雜交技術(shù)的進(jìn)展在肝外器官細(xì)胞也能檢出HBV-DNA通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細(xì)胞復(fù)制的證據(jù)人HBV也可能在肝外細(xì)胞內(nèi)復(fù)制有待深入研究HBV感染者血清經(jīng)電鏡檢查有種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒）外殼蛋白為HBsAg核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）HBcAgHBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒后者為HBV復(fù)制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg）不含核酸　　HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環(huán)形結(jié)構(gòu)的DNA組成含個核苷酸由于其宿主范圍較小體外細(xì)胞培養(yǎng)分離病毒尚未成功近年隨著分子克隆技術(shù)的應(yīng)用及體外培養(yǎng)細(xì)胞系轉(zhuǎn)染的成功對HBV復(fù)制過程有了進(jìn)步的了解HBV-DNA分為負(fù)鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成其負(fù)鏈有個開放讀碼框架（OpenReadingFrameORF）：①S基因區(qū)由S基因前S(pre-S)基因前S(pre-S)基因組成分別編碼HBsAgpre-Spre-S及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區(qū)由前C基因和C基因組成分別編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區(qū)編碼HBV-DNAp并具有逆轉(zhuǎn)錄酶活性；④X基因區(qū)編碼HBxAg并具有激活HBcAg基因的作用　　HBV復(fù)制過程HBV基因組雖為雙鏈環(huán)形DNA但其復(fù)制過程有RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒的特性需要逆轉(zhuǎn)錄酶活性產(chǎn)生RNA/DNA中間體再繼續(xù)進(jìn)行復(fù)制其過程為：①在由病毒和/或細(xì)胞來源的DNA-p作用下正鏈?zhǔn)紫妊由煨纬晒矁r閉合環(huán)狀DNA（CovalentlyClosedCircularDNA）②以此為模板通過宿主肝細(xì)胞酶的作用轉(zhuǎn)錄成復(fù)制中間體③再以此為模板通過逆轉(zhuǎn)錄酶的作用形成第代和第代DNA此雙鏈DNA部分環(huán)化即完成HBV-DNA的復(fù)制　　HBV突變株研究由于HBV復(fù)制方式有其特殊性即mRNA中間體進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄過程中由于缺乏校對酶（ProofreadingEngymes）易發(fā)生HBV-DNA序列內(nèi)變異①S區(qū)基因突變導(dǎo)致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性HBV-DNA陽性乙型肝炎使臨床診斷困難些人接種乙型疫苗后產(chǎn)生抗-HBs但仍可被HBV的S區(qū)基因突變株感染而逃避宿主的免疫反應(yīng)②前C基因區(qū)突變與HBV感染后免疫及重型肝炎發(fā)病有關(guān)般認(rèn)為乙型肝炎患者HBeAg轉(zhuǎn)陰抗-HBe轉(zhuǎn)陽表示HBV復(fù)制活躍程度減弱臨床癥狀好轉(zhuǎn)然而些患者當(dāng)HBeAg轉(zhuǎn)陰后仍有病毒復(fù)制及病情進(jìn)行性發(fā)展其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外還可檢出HBV-DNA抗-HBcIgM肝內(nèi)HBcAg陽性排除其他致肝損害的原因提示病情變化與HBV有關(guān)其特點(diǎn)為不易自然緩解常發(fā)展為肝硬化抗病毒治療反應(yīng)差經(jīng)研究表明此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株③P區(qū)基因突變可致HBV復(fù)制減弱或停止④X區(qū)基因突變可使HBxAg合成障礙　　近年發(fā)現(xiàn)些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢復(fù)期患者也測不出抗-HBs甚至有些患者HBV標(biāo)志均陰性但能檢出HBV-DNA在肝細(xì)胞內(nèi)和肝細(xì)胞膜上存有HBcAg和HBsAg將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現(xiàn)曾有學(xué)者稱之為HBV近年研究表明這些患者的血清中HBV-DNA序列分析發(fā)現(xiàn)S區(qū)C區(qū)X區(qū)有多個點(diǎn)突變提示HBV為HBV的突變株　　HBV基因突變株產(chǎn)生的原因是病毒適應(yīng)宿主細(xì)胞環(huán)境和抵抗其免疫反應(yīng)種選擇可以發(fā)生于HBV自然感染HBV疫苗接種特異性免疫治療和干擾素治療過程中或者開始初次HBV感染即為種HBV突變株感染特異性診斷指標(biāo)及其臨床意義如下：　　.HBsAg及抗HBs　　HBsAg血清中HBsAg陽性是HBV感染的標(biāo)志本身具有抗原性無傳染性但由于HBsAg常與HBV同時存在故認(rèn)為是傳染性標(biāo)志之但須注意HBV-DNA可自X基因區(qū)終點(diǎn)起逆向與肝細(xì)胞發(fā)生整合整合后的S基因表達(dá)較強(qiáng)不斷產(chǎn)生HBsAg整合的HBcAg基因組被抑制不表達(dá)HBsAgHBsAg在這種情況下即使HBV已從體內(nèi)清除而HBsAg仍可持續(xù)陽性從理論上講這種HBsAg陽性血液并無傳染性急性HBV感染后血清中首先出現(xiàn)HBsAg整個急性期均可陽性至恢復(fù)期可滴度下降或轉(zhuǎn)陰如HBsAg持續(xù)陽性半年以上稱為慢性HBsAg攜帶者（無癥狀HBsAg攜帶者）可持續(xù)陽性達(dá)數(shù)年般認(rèn)為HBsAg滴度與病變程度不成比例肝功能正常HBsAg滴度高肝臟可重要病變?nèi)鬑BsAg陰性及DNAp陰性表示無重要傳染性反之肝功能異常HBsAg滴度不高肝臟可有明顯病變?nèi)缬胁糠指斡不伟┗颊叱蔋BsAg陰性或低滴度無癥狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標(biāo)　　用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細(xì)胞漿內(nèi)證實(shí)有HBsAg,而血清中HBsAg陰性其機(jī)制尚無確切解釋已知原因之是現(xiàn)用的RIA檢測法其測試靈敏度為-,尚不能測出最低感染量(-)因此有%假陰性故對HBsAg的判斷以陽性有診斷意義陰性不能排除HBV感染近年發(fā)現(xiàn)血清中HBV標(biāo)志均陰性而在白細(xì)胞或肝細(xì)胞內(nèi)檢出HBV-DNA說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性應(yīng)與其他標(biāo)志結(jié)合判斷　　HBsAg有個亞型各亞型間存在不完全的交叉免疫近年用亞型單克隆抗體研究表明d和yw和r決定簇可以同時存在于同病毒抗原顆粒上形成adwraywradyw和adyr復(fù)合亞型其機(jī)制為①不同亞型病毒的雙重感染；②單亞型病毒感染后有的HBV-DNA發(fā)生點(diǎn)突變臨床表現(xiàn)病情反復(fù)肝臟損害較重因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性抗-HBs陽性　　抗-HBs為感染HBV或接種乙肝疫苗后產(chǎn)生的種保護(hù)性抗體抗-HBs在初次感染HBV后～周出現(xiàn)約%在感染早期出現(xiàn)進(jìn)入恢復(fù)期在HBsAg消失后數(shù)月至年抗-HBs抗-HBs陽性表示已獲得免疫定量檢測抗-HBs的效價認(rèn)為抗-HBs效價≥IUml表示有保護(hù)性　　.pre-Spre-S及pre-S　　.pre-Spre-S　　者均為HBV復(fù)制指標(biāo)　　.抗-pre-S　　若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除　　.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg為HBC復(fù)制指標(biāo)外周血中無游離的HBcAg當(dāng)Dcne顆粒經(jīng)去垢劑處理后HBcAg可釋放出來所以血清中般測不出存在于受染的肝細(xì)胞核和肝勻漿中近年認(rèn)為HBcAg在肝細(xì)胞中存在是引起免疫反應(yīng)導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死的重要靶抗原抗-HBc有免疫效應(yīng)　　抗-HBc為HBV感染的標(biāo)志抗-HBcIgM陽性是急性或近期HBV感染的指標(biāo)提示有病毒復(fù)制其效價高代表急性期效價低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者抗-HBcIgG陽性表示為既往感染HBV的指標(biāo)　　單項抗-HBc陽性見于下列情況：①HBV急性感染后的恢復(fù)早期（窗期）HBsAg消失抗-HBs尚未出現(xiàn)②獲得免疫后-HBs消失或低于檢出水平③HBsAg攜帶者HBsAg在檢出水平以下④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉(zhuǎn)至嬰兒　　.HBeAg為HBV復(fù)制的重要指標(biāo)存在于乙肝表面抗原陽性血液中遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；②血清中類風(fēng)濕因子（RF）的干擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復(fù)合物測不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現(xiàn)后血清中仍有Dane顆粒其外殼HBsAg被-HBs包裹測不出HBsAg；⑤試劑及操作等因素可致HBeAg假陽性　　.HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA陽性是表示HBV復(fù)制的最可靠指標(biāo)近年用多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）這體外DNA擴(kuò)增技術(shù)使靈敏度提高倍以上（FGfg/ml）可測出極微量的病毒HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p在病毒復(fù)制過程中起逆轉(zhuǎn)酶作用DNA-p活性是表示HBV復(fù)缺點(diǎn)活力的重要指標(biāo)HBV-DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒復(fù)制程度及傳染性大小較靈敏評價抗病毒藥物的療效　　總之HBV標(biāo)志出現(xiàn)的順序為　　HBsAgHBeAg抗-HBc-（抗-HBcIgM抗-HBcIgG）抗-HBc抗-HBs同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段　　乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜研究資料不少但迄今尚未完全闡明目前認(rèn)為其肝細(xì)胞損傷不是HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的結(jié)果而是由T細(xì)胞毒反應(yīng)所介導(dǎo)人感染HBV后可引起細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答并激發(fā)自身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂這些免疫反應(yīng)對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義　　.急性肝炎　　當(dāng)免疫功能正常感染HBV后其細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）攻擊受染的肝細(xì)胞由破壞的肝細(xì)胞釋放入血的HBV而被特異性抗體所結(jié)合且干擾素生成較多而致HBV被清除病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈　　.慢性活動性肝炎　　見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者感染HBV后由于Tc細(xì)胞功能不正?；蛱禺惪贵w封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約T細(xì)胞毒反應(yīng)致部分肝細(xì)胞損害干擾素產(chǎn)生較少HBV持續(xù)復(fù)制特異抗體形成不足肝細(xì)胞反復(fù)被HBV侵入形成感染慢性化此外肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型）在抑制性T細(xì)胞（Ts細(xì)胞）活性降低情況下自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細(xì)胞進(jìn)行性損害　　.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者　　當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時在感染HBV不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)致肝細(xì)胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細(xì)胞損害尤其無癥狀HBeAg攜帶者缺乏干擾素不能清除病毒以致長期攜帶HBV　　.重型肝炎　　急性重型肝炎的發(fā)生由于機(jī)體免疫反應(yīng)過強(qiáng)短期內(nèi)T細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細(xì)胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體致局部發(fā)生超敏反應(yīng)（Arthus反應(yīng)）造成大塊肝細(xì)胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的吸收可致Schwartzman反應(yīng)使肝細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）IL-和白烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放促進(jìn)肝細(xì)胞損傷亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制與急性重型肝炎相似但進(jìn)展較緩慢慢性重型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜有待進(jìn)步研究　　以肝臟病變最明顯彌散于整個肝臟基本病變?yōu)楦渭?xì)胞變性壞死炎性細(xì)胞侵潤肝細(xì)胞再生纖維組織增生　　.急性肝炎　?、俑渭?xì)胞有彌漫性變性細(xì)胞腫脹成球形（氣球樣變）肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細(xì)胞點(diǎn)狀或灶狀壞死；③肝細(xì)胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細(xì)胞浸潤　　黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象　　.慢性肝炎　　①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同程度較輕小葉界板完整②慢性活動性肝炎較急性肝炎重常有碎屑壞死界板被破壞或有橋樣壞死嚴(yán)重者肝小葉被破壞肝細(xì)胞呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀增生肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生　　.重型肝炎　　.急性重型肝炎可分兩型　?。ǎ乃佬鸵源髩K肝細(xì)胞壞死為特征肝臟縮小肝細(xì)胞溶解消失僅肝小葉周邊殘存少量肝細(xì)胞般無肝細(xì)胞再生和纖維組織增生殘存肝細(xì)胞及小膽管有膽汁淤積　　（）水腫型突出病變?yōu)楦渭?xì)胞廣泛呈現(xiàn)顯著的氣球樣變相互擠壓形成“植物細(xì)胞”樣尚有肝細(xì)胞灶狀壞死　　.亞急性重型肝炎可見新舊不等大小不同的亞大塊大塊肝壞死與肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生并存匯管區(qū)結(jié)締組織增生　　.慢性重型肝炎在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎(chǔ)上繼發(fā)亞大塊或大塊肝壞死累及多個肝小葉有假小葉形成肝組織結(jié)構(gòu)高度變形

乙型肝炎病毒（HBV）為專的嗜肝病毒近年由于核酸分子雜交技術(shù)的進(jìn)展在肝外器官細(xì)胞也能檢出HBV-DNA通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細(xì)胞復(fù)制的證據(jù)人HBV也可能在肝外細(xì)胞內(nèi)復(fù)制有待深入研究HBV感染者血清經(jīng)電鏡檢查有種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒）外殼蛋白為HBsAg核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）HBcAgHBeAg;②小球形顆粒;③管形顆粒后者為HBV復(fù)制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg）不含核酸　　HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環(huán)形結(jié)構(gòu)的DNA組成含個核苷酸由于其宿主范圍較小體外細(xì)胞培養(yǎng)分離病毒尚未成功近年隨著分子克隆技術(shù)的應(yīng)用及體外培養(yǎng)細(xì)胞系轉(zhuǎn)染的成功對HBV復(fù)制過程有了進(jìn)步的了解HBV-DNA分為負(fù)鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成其負(fù)鏈有個開放讀碼框架（OpenReadingFrameORF）：①S基因區(qū)由S基因前S(pre-S)基因前S(pre-S)基因組成分別編碼HBsAgpre-Spre-S及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）;②C基因區(qū)由前C基因和C基因組成分別編碼HBeAg及HBcAg;③P基因區(qū)編碼HBV-DNAp并具有逆轉(zhuǎn)錄酶活性;④X基因區(qū)編碼HBxAg并具有激活HBcAg基因的作用　　HBV復(fù)制過程HBV基因組雖為雙鏈環(huán)形DNA但其復(fù)制過程有RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒的特性需要逆轉(zhuǎn)錄酶活性產(chǎn)生RNA/DNA中間體再繼續(xù)進(jìn)行復(fù)制其過程為：①在由病毒和/或細(xì)胞來源的DNA-p作用下正鏈?zhǔn)紫妊由煨纬晒矁r閉合環(huán)狀DNA（CovalentlyClosedCircularDNA）②以此為模板通過宿主肝細(xì)胞酶的作用轉(zhuǎn)錄成復(fù)制中間體③再以此為模板通過逆轉(zhuǎn)錄酶的作用形成第代和第代DNA此雙鏈DNA部分環(huán)化即完成HBV-DNA的復(fù)制　　HBV突變株研究由于HBV復(fù)制方式有其特殊性即mRNA中間體進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄過程中由于缺乏校對酶（ProofreadingEngymes）易發(fā)生HBV-DNA序列內(nèi)變異①S區(qū)基因突變導(dǎo)致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性HBV-DNA陽性乙型肝炎使臨床診斷困難些人接種乙型疫苗后產(chǎn)生抗-HBs但仍可被HBV的S區(qū)基因突變株感染而逃避宿主的免疫反應(yīng)②前C基因區(qū)突變與HBV感染后免疫及重型肝炎發(fā)病有關(guān)般認(rèn)為乙型肝炎患者HBeAg轉(zhuǎn)陰抗-HBe轉(zhuǎn)陽表示HBV復(fù)制活躍程度減弱臨床癥狀好轉(zhuǎn)然而些患者當(dāng)HBeAg轉(zhuǎn)陰后仍有病毒復(fù)制及病情進(jìn)行性發(fā)展其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外還可檢出HBV-DNA抗-HBcIgM肝內(nèi)HBcAg陽性排除其他致肝損害的原因提示病情變化與HBV有關(guān)其特點(diǎn)為不易自然緩解常發(fā)展為肝硬化抗病毒治療反應(yīng)差經(jīng)研究表明此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株③P區(qū)基因突變可致HBV復(fù)制減弱或停止④X區(qū)基因突變可使HBxAg合成障礙　　近年發(fā)現(xiàn)些HBV感染者抗-HBc始終測不出;有些恢復(fù)期患者也測不出抗-HBs甚至有些患者HBV標(biāo)志均陰性但能檢出HBV-DNA在肝細(xì)胞內(nèi)和肝細(xì)胞膜上存有HBcAg和HBsAg將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現(xiàn)曾有學(xué)者稱之為HBV近年研究表明這些患者的血清中HBV-DNA序列分析發(fā)現(xiàn)S區(qū)C區(qū)X區(qū)有多個點(diǎn)突變提示HBV為HBV的突變株　　HBV基因突變株產(chǎn)生的原因是病毒適應(yīng)宿主細(xì)胞環(huán)境和抵抗其免疫反應(yīng)種選擇可以發(fā)生于HBV自然感染HBV疫苗接種特異性免疫治療和干擾素治療過程中或者開始初次HBV感染即為種HBV突變株感染特異性診斷指標(biāo)及其臨床意義如下：　　.HBsAg及抗HBs　　HBsAg血清中HBsAg陽性是HBV感染的標(biāo)志本身具有抗原性無傳染性但由于HBsAg常與HBV同時存在故認(rèn)為是傳染性標(biāo)志之但須注意HBV-DNA可自X基因區(qū)終點(diǎn)起逆向與肝細(xì)胞發(fā)生整合整合后的S基因表達(dá)較強(qiáng)不斷產(chǎn)生HBsAg整合的HBcAg基因組被抑制不表達(dá)HBsAgHBsAg在這種情況下即使HBV已從體內(nèi)清除而HBsAg仍可持續(xù)陽性從理論上講這種HBsAg陽性血液并無傳染性急性HBV感染后血清中首先出現(xiàn)HBsAg整個急性期均可陽性至恢復(fù)期可滴度下降或轉(zhuǎn)陰如HBsAg持續(xù)陽性半年以上稱為慢性HBsAg攜帶者（無癥狀HBsAg攜帶者）可持續(xù)陽性達(dá)數(shù)年般認(rèn)為HBsAg滴度與病變程度不成比例肝功能正常HBsAg滴度高肝臟可重要病變?nèi)鬑BsAg陰性及DNAp陰性表示無重要傳染性反之肝功能異常HBsAg滴度不高肝臟可有明顯病變?nèi)缬胁糠指斡不伟┗颊叱蔋BsAg陰性或低滴度無癥狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標(biāo)　　用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細(xì)胞漿內(nèi)證實(shí)有HBsAg,而血清中HBsAg陰性其機(jī)制尚無確切解釋已知原因之是現(xiàn)用的RIA檢測法其測試靈敏度為-,尚不能測出最低感染量(-)因此有%假陰性故對HBsAg的判斷以陽性有診斷意義陰性不能排除HBV感染近年發(fā)現(xiàn)血清中HBV標(biāo)志均陰性而在白細(xì)胞或肝細(xì)胞內(nèi)檢出HBV-DNA說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性應(yīng)與其他標(biāo)志結(jié)合判斷　　HBsAg有個亞型各亞型間存在不完全的交叉免疫近年用亞型單克隆抗體研究表明d和yw和r決定簇可以同時存在于同病毒抗原顆粒上形成adwraywradyw和adyr復(fù)合亞型其機(jī)制為①不同亞型病毒的雙重感染;②單亞型病毒感染后有的HBV-DNA發(fā)生點(diǎn)突變臨床表現(xiàn)病情反復(fù)肝臟損害較重因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性抗-HBs陽性　　抗-HBs為感染HBV或接種乙肝疫苗后產(chǎn)生的種保護(hù)性抗體抗-HBs在初次感染HBV后~周出現(xiàn)約%在感染早期出現(xiàn)進(jìn)入恢復(fù)期在HBsAg消失后數(shù)月至年抗-HBs抗-HBs陽性表示已獲得免疫定量檢測抗-HBs的效價認(rèn)為抗-HBs效價≥IUml表示有保護(hù)性　　.pre-Spre-S及pre-S　　.pre-Spre-S　　者均為HBV復(fù)制指標(biāo)　　.抗-pre-S　　若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除　　.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg為HBC復(fù)制指標(biāo)外周血中無游離的HBcAg當(dāng)Dcne顆粒經(jīng)去垢劑處理后HBcAg可釋放出來所以血清中般測不出存在于受染的肝細(xì)胞核和肝勻漿中近年認(rèn)為HBcAg在肝細(xì)胞中存在是引起免疫反應(yīng)導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死的重要靶抗原抗-HBc有免疫效應(yīng)　　抗-HBc為HBV感染的標(biāo)志抗-HBcIgM陽性是急性或近期HBV感染的指標(biāo)提示有病毒復(fù)制其效價高代表急性期效價低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者抗-HBcIgG陽性表示為既往感染HBV的指標(biāo)　　單項抗-HBc陽性見于下列情況：①HBV急性感染后的恢復(fù)早期（窗期）HBsAg消失抗-HBs尚未出現(xiàn)②獲得免疫后-HBs消失或低于檢出水平③HBsAg攜帶者HBsAg在檢出水平以下④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉(zhuǎn)至嬰兒　　.HBeAg為HBV復(fù)制的重要指標(biāo)存在于乙肝表面抗原陽性血液中遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感;②血清中類風(fēng)濕因子（RF）的干擾;③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復(fù)合物測不出HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出現(xiàn)后血清中仍有Dane顆粒其外殼HBsAg被-HBs包裹測不出HBsAg;⑤試劑及操作等因素可致HBeAg假陽性　　.HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA陽性是表示HBV復(fù)制的最可靠指標(biāo)近年用多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）這體外DNA擴(kuò)增技術(shù)使靈敏度提高倍以上（FGfg/ml）可測出極微量的病毒HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p在病毒復(fù)制過程中起逆轉(zhuǎn)酶作用DNA-p活性是表示HBV復(fù)缺點(diǎn)活力的重要指標(biāo)HBV-DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒復(fù)制程度及傳染性大小較靈敏評價抗病毒藥物的療效　　總之HBV標(biāo)志出現(xiàn)的順序為　　HBsAgHBeAg抗-HBc-（抗-HBcIgM抗-HBcIgG）抗-HBc抗-HBs同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段　　乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜研究資料不少但迄今尚未完全闡明目前認(rèn)為其肝細(xì)胞損傷不是HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的結(jié)果而是由T細(xì)胞毒反應(yīng)所介導(dǎo)人感染HBV后可引起細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答并激發(fā)自身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂這些免疫反應(yīng)對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義　　.急性肝炎　　當(dāng)免疫功能正常感染HBV后其細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）攻擊受染的肝細(xì)胞由破壞的肝細(xì)胞釋放入血的HBV而被特異性抗體所結(jié)合且干擾素生成較多而致HBV被清除病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈　　.慢性活動性肝炎　　見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者感染HBV后由于Tc細(xì)胞功能不正?；蛱禺惪贵w封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約T細(xì)胞毒反應(yīng)致部分肝細(xì)胞損害干擾素產(chǎn)生較少HBV持續(xù)復(fù)制特異抗體形成不足肝細(xì)胞反復(fù)被HBV侵入形成感染慢性化此外肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型）在抑制性T細(xì)胞（Ts細(xì)胞）活性降低情況下自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細(xì)胞進(jìn)行性損害　　.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者　　當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時在感染HBV不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)致肝細(xì)胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細(xì)胞損害尤其無癥狀HBeAg攜帶者缺乏干擾素不能清除病毒以致長期攜帶HBV　　.重型肝炎急性重型肝炎的發(fā)生由于機(jī)體免疫反應(yīng)過強(qiáng)短期內(nèi)T細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細(xì)胞;或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體致局部發(fā)生超敏反應(yīng)（Arthus反應(yīng)）造成大塊肝細(xì)胞壞死;腸源性內(nèi)毒素的吸收可致Schwartzman反應(yīng)使肝細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）IL-和白烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放促進(jìn)肝細(xì)胞損傷亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制與急性重型肝炎相似但進(jìn)展較緩慢慢性重型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜有待進(jìn)步研究　　以肝臟病變最明顯彌散于整個肝臟基本病變?yōu)楦渭?xì)胞變性壞死炎性細(xì)胞侵潤肝細(xì)胞再生纖維組織增生　　.急性肝炎①肝細(xì)胞有彌漫性變性細(xì)胞腫脹成球形（氣球樣變）肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體;②肝細(xì)胞點(diǎn)狀或灶狀壞死;③肝細(xì)胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細(xì)胞浸潤黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象慢性肝炎①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同程度較輕小葉界板完整②慢性活動性肝炎較急性肝炎重常有碎屑壞死界板被破壞或有橋樣壞死嚴(yán)重者肝小葉被破壞肝細(xì)胞呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀增生肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生重型肝炎急性重型肝炎可分兩型（）壞死型以大塊肝細(xì)胞壞死為特征肝臟縮小肝細(xì)胞溶解消失僅肝小葉周邊殘存少量肝細(xì)胞般無肝細(xì)胞再生和纖維組織增生殘存肝細(xì)胞及小膽管有膽汁淤積（）水腫型突出病變?yōu)楦渭?xì)胞廣泛呈現(xiàn)顯著的氣球樣變相互擠壓形成“植物細(xì)胞”樣尚有肝細(xì)胞灶狀壞死亞急性重型肝炎可見新舊不等大小不同的亞大塊大塊肝壞死與肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生并存匯管區(qū)結(jié)締組織增生慢性重型肝炎在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎(chǔ)上繼發(fā)亞大塊或大塊肝壞死累及多個肝小葉有假小葉形成肝組織結(jié)構(gòu)高度變形

患乙肝后，肝功正常是沒有什么不適癥狀的。但要做到完全陰轉(zhuǎn)是很困難的，其實(shí)肝功正常，HBVDNA陰性，一般不需要治療，定期復(fù)查就行。如果肝功不正常可進(jìn)行保肝用藥，如果HBVDNA大于10的五次方拷貝就可考慮抗病毒治療，常用的抗病毒藥物：干擾素、拉米呋定、阿德福韋等等。

您好！乙肝病毒是一個病毒倉庫。他們的血液，唾液，乳汁，淚，精液，月經(jīng)，陰道分泌物，尿，汗等體液都帶有乙肝病毒，所使用過的物體都或多或少的有乙肝病毒。而我國有1.3億這樣的病毒倉庫，也就是說乙肝病毒無處不在。你在餐館吃飯的碗，公交車的扶手，座位,鈔票，甚至呼吸的空氣里等都或多或少的乙肝病毒。而乙肝病毒的抵抗力很強(qiáng)，能耐受60攝氏度4小時及一般濃度的消毒液，煮沸10分鐘、65攝氏度10小時或高壓蒸氣消毒液可以滅活。在血清中30-32攝氏度可保存6個月，零下20攝氏度中可保存15年。那么有必要恐慌嗎？如何盡量避免被傳染？乙肝病毒的傳播離不開三個要素：1.傳染源，2.傳播途徑3.易感人群